CALAMBRES MUSCULARES: ¿POR QUÉ OCURREN?

Calambres Musculares Inducidos por el Ejercicio (EAMC):

Entendiendo los mecanismos fisiológicos que subyacen a los EAMC

¿Cuántos de nosotros no hemos sufrido de algún calambre en algún momento de nuestras vidas? Quienes sí hemos vivenciado tal sufrimiento, sabemos el tremendo dolor que provocan. No es para nada grato despertar en la madrugada con un calambre en la pantorrilla o estar entrenando concentrado y buscando aumentar mis ‘gains’ y que un calambre detenga el entrenamiento. Pero ¿cuánto sabemos de los calambres o cuánto entendemos de ellos? En este artículo revisaremos qué dice la evidencia científica de una condición que es bastante común en los deportistas, pero que sabemos muy poco.

¿Qué es un calambre?

Un calambre muscular es definido como una contracción del músculo esquelético repentina, involuntaria, espasmódica y dolorosa (1,2). Puede ocurrir en distintos tipos de situaciones y contextos y en distintas disciplinas deportivas. Hasta el día de hoy muy poco se sabe sobre los EAMC y, aunque no hay evidencia sobre cómo evitarlos, se teoriza que elongar el musculo acalambrado sería la manera más efectiva de detener un calambre (3,4).

La incidencia de calambres en la población adulta es de un 50-60%. No existen diferencias según géneros, excepto en mujeres embarazadas quienes tienen una incidencia de un 30-50% (5).

La etiología de los calambres es multifactorial y puede resumirse en 3 grupos distintos de calambres musculares: a) Causada por factores patológicos, tales como síndromes metabólicos, b) Calambres idiopáticos nocturnos y c) Calambres musculares inducidos por el ejercicio (EAMC) en los cuales se centra este artículo.

La evidencia sobre los calambres desde un comienzo partió siendo meramente anecdótica, con datos que remontan desde inicios del siglo XX, cuando Edsall y colaboradores en el año 1908 describieron este fenómeno al observar a mineros, quienes estaban forzados a trabajar en ambientes calurosos y de alta humedad (6). Tales datos observacionales llevaron a construir la primera hipótesis sobre el “agotamiento de electrolitos” (7).

Desde los primeros datos de Edsall se puede armar una línea del tiempo (Imagen 1) con las distintas hipótesis que diversos autores fueron estudiando para dar con los mecanismos fisiológicos que subyacen a los calambres musculares. Así, con el paso de los años, en 1977, Schellnus y colaboradores dieron con una nueva hipótesis, la cual señalaba que los calambres se producían como consecuencia de una actividad anormal sostenida del reflejo espinal (8), veremos más de esto en las siguientes páginas.

Estas dos hipótesis siguen siendo estudiadas en la actualidad y se cree que son los mecanismos que podrían estar detrás de la producción de un calambre, es por ello que este artículo tratará de explicar de manera sencilla y muy digerible el proceso detrás de este doloroso fenómeno.

Imagen 1 – Línea de tiempo: Hipótesis de los calambres musculares (16)

 

Hipótesis del agotamiento de electrolitos y deshidratación

Esta es la primera hipótesis existente sobre la producción de un calambre. Como se señaló más arriba, los primeros datos fueron obtenidos de manera observacional en mineros que trabajan en condiciones de calor y humedad extrema. Una gran cantidad de estudios se ha enfocado en evaluar dicha hipótesis. Típicamente se cree que una disminución en los niveles de sodio acompañados de una considerable deshidratación (producto de la pérdida de agua a través del sudor) provocaría una contractura del espacio intersticial (el espacio existente entre las células donde se encuentra el conocido líquido intersticial) y esto conllevaría a ejercer una presión mecánica de ciertas terminales nerviosas, lo cual resultaría en una calambre inducido por el ejercicio (9, 10).

Si estás leyendo esto, probablemente encontrarás que lo dicho más arriba tiene bastante sentido, no obstante, en la actualidad ningún estudio ha logrado respaldar dichos datos observacionales, por lo que tal hipótesis carece de respaldo científico. Cabe mencionar que la hipótesis electrolitos-deshidratación no es capaz de explicar por qué atletas entrenando en condiciones de frío o ambientes de temperaturas controlados también sufren de calambres inducidos por el ejercicio (11). Aunque es poco probable que un ambiente de calor y humedad sea requerido para que ocurra un calambre, parece ser que en dichos ambientes ocurrirían con mucha mayor frecuencia.

Existen datos que han analizado las pérdidas de volumen plasmático, peso corporal y tasa de pérdida de sudor/electrólitos en runners, las cuales no han mostrado ser diferentes entre atletas que han sufrido calambres y aquellos que no (11). Por lo demás, si la producción de calambres estuviera dada simplemente por un desbalance hídrico y de electrolitos, la ‘cura’ simplemente sería hidratarse (ouhhh), no obstante cuando se le ha dado a ingerir brebajes de carbohidratos-electrolitos a deportistas a una taza que reemplaza la pérdida de sudor, aún hubo calambres en un  ~70% de los atletas (12).

Sin lugar a dudas la hipótesis electrolitos-deshidratación tiene limitaciones. Primero, inferencias de causas y efecto no pueden ser hechas meramente con datos observacionales (estudios de campo), para ello se requiere de revisiones sistemáticas, meta-análisis y ensayos clínicos aleatorizados. Segundo, aunque los calambres sí pueden aparecer en presencia de una pérdida de electrolitos y deshidratación durante el ejercicio, se deben tener en cuenta diversas variables, tales como la acumulación de metabolitos, intensidad del ejercicio y la aclimatación del atleta a las condiciones ambientales.

Hipótesis Neuromuscular

Probablemente esta sea la hipótesis más aceptada y, actualmente, la que más se está estudiando. La teoría neuromuscular propone que la sobrecarga muscular y la fatiga a nivel de sistema nervioso central y periférico causa un desbalance en los impulsos excitatorios de los husos musculares y los impulsos inhibitorios del órgano tendinoso de Golgi (OTG). ¿Muy complejo? Primero necesitamos entender qué son los husos musculares y qué es el  OTG.

El huso muscular es un propioceptor (sensor) que se encuentra en el músculo esquelético (imagen 2). Estos se ubican en fibras musculares modificadas, las cuales se encuentra paralelo a las demás fibras. Dichas fibras modificadas reciben el nombre de fibras intrafusales. Como bien dije es un sensor el cual tiene dos funciones principales: a) monitorear la longitud del músculo en el cual se encuentra e b) iniciar una contracción muscular cuando el músculo se elonga. Cuando un músculo se elonga y este tiende a contraerse rápidamente, casi como un reflejo, es una respuesta atribuida al huso muscular (13).

Imagen 2 – Husos musculares (propiedad de @badir_physicaltherapist)

Tenemos también otro propioceptor, pero esta vez ubicado a nivel de tendón. La principal función del órgano tendinoso de Golgi es responder a la tensión (fuerza) que se produce en el tendón. Si la fuerza ejercida en el tendón es demasiado alta, podría ocurrir una lesión, es aquí donde se activa el OTG, quien está monitoreando la tensión producida por el músculo y no solo una fibra muscular, debido a su perfecta ubicación (13).

Ambos sensores envían señales a nivel espinal que permiten generar una respuesta (señal eléctrica) con la acción correspondiente, ya sea contraerse cuando el músculo se está elongando o relajarse cuando esté está recibiendo mucha fuerza.

Siguiendo con la hipótesis neuromuscular, se cree que los calambres podrían tener un origen a nivel de sistema nervioso central o a nivel de sistema nervioso periférico (imagen 3). La primera teoría señala que el desbalance de impulsos excitatorios vendría desde la médula espinal tras haber enviado una señal eléctrica alterada (debido a la fatiga muscular), mientras que la segunda teoría sostiene que el calambre sería un evento ocurrido a nivel periférico, específicamente en las terminales nerviosas  (neuronas motoras alfa), debido a una descarga eléctrica espontánea o un aumento en la excitación de dichas terminales nerviosas (14).

Imagen 3 – Teoría central y periférica de los calambres musculares (17)

 

Es un tema complejo, pero entendamos esto como un circuito eléctrico. Imaginemos que tenemos el generador de luz (médula espinal) y un cable de corriente (terminal nerviosa). La teoría neuromuscular nos dice que el problema puede estar en uno u otro. Dicho generador envía la señal a través del cable de corriente el cual busca encender una bombilla, la señal que envía viene alterada y se encuentra hiperexcitada, lo cual la hace ser una señal muy amplificada, esto provocaría que la bombilla se recargara de energía (probablemente en un caso real la bombilla alumbraría aún más durante algunos segundos para luego explotar, pero tranquilos, tu músculo no explotará con un calambre…¿o sí?).

Al día de hoy, esta teoría es la más aceptada y respaldada, teniendo un alto nivel de evidencia, mucho más sólida que para la hipótesis de electrolitos-deshidratación. No obstante, también posee ciertas limitaciones. La primera de ella es la dificultad que tienen los investigadores al separar la responsabilidad que podría tener la señal alterada a nivel de SNC o periférico, dado que ambos son capaces de prolongar y amplificar la señal eléctrica causante de los calambres. Otra limitante son las condiciones controladas de los estudios, en los cuales se busca inducir calambres y fatiga muscular para poder estudiar de mejor manera los mecanismos, sin embargo, dichas condiciones difieren del ambiente natural en el cual se encuentra el atleta.  Es poco probable que la fatiga inducida se acerque a la fatiga que sufre un atleta durante una competición, además ¿Cuánta fatiga es realmente necesaria para producir un calambre? La fatiga muscular es un continuum  más que una condición absoluta, por lo que es probable que la fatiga necesaria para producir un calambre sea muy distinta para cada atleta.

Conclusiones

Debido a que EAMC pueden ocurrir en diversas situaciones, condiciones medioambientales y poblaciones, es poco probable que solo un factor sea la respuesta a este fenómeno. Ya sea la deshidratación, la pérdida de electrolitos o factores neuromusculares, es probable que los calambres inducidos por el ejercicio sean provocados por una serie de procesos que ocurren de manera simultánea ante condiciones fisiológicas específicas para cada atleta.  Debido a lo poco que aún se conoce de sus mecanismos, sus tratamientos siguen siendo anecdóticos. Por lo que si sufres de calambres, procura hidratarte bien, consumir minerales a través de tu alimentación o en bebidas isotónicas (si eres deportista) y, en caso que estés sufriendo un calambre de tan solo leer este artículo, procura elongar tu musculatura (esto tiene un grado más alto de evidencia), ya que esto ayudaría a enviar una señal inhibitoria a tu musculatura y, de esa manera, relajar/disminuir el espasmo muscular (15)

¡Si tienes cualquier duda sobre tu entrenamiento y/o quieres contar con nuestra ayuda envíanos un email a info@trainologym.com y te guiaremos en lo todo lo posible!

 

Contenido por Jonathan Strong

https://www.instagram.com/jstrongphysique/

Referencias

  1. Schwellnus MP, Derman EW, Noakes TD (1997) Aetiology of skeletal muscle ‘cramps’ during

exercise: a novel hypothesis. J Sports Sci 15:277–285

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  1. Norris FH Jr, Gasteiger EL, Chatfield PO (1957) An electromyographic study of induced and

spontaneous muscle cramps. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 9:139–147

  1. Bertolasi L, de Grandis D, Bongiovanni LG, Zanette GP, Gasperini M (1993) The influence of

muscular lengthening on cramps. Ann Neurol 33:176–180

  1. Sohrabvand, F., Karimi, M., 2009. Frequency and predisposing factors of leg cramps in

pregnancy: a prospective clinical trial. Tehran Univ. Med. J. 67, 661–664.

  1. Edsall, D.L., 1908. A disorder due to exposure to intense heat: Characterized clinically

chiefly by violent muscular spasms and excessive irritability of the muscles. preliminary

note. J. Am. Med. Assoc. LI, 1969–1971.

  1. Talbot, H.T., 1935. Heat cramps. Medicine (Baltimore). 14, 323–376.
  2. Schwellnus, M.P., Derman, E.W., Noakes, T.D., 1997. Aetiology of skeletal muscle

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  1. Bergeron MF (2003) Heat cramps: fluid and electrolyte challenges during tennis in the heat. J Sci

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  1. Schwellnus MP (2009) Cause of exercise associated muscle cramps (EAMC)–altered neuromuscular

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  1. William J. Kraemer. Exercise Physiology, Wolters Kluwer, 2012
  2. Minetto MA, Holobar A, Botter A, Ravenni R, Farina D (2011) Mechanisms of cramp contractions:

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  1. Giuriato G.. (2018). Muscle cramps: A comparison of the two-leading hypothesis. Enero 20, 2019, de ELSEVIER Sitio web: www.elsevier.com/locate/jelekin
  2. Nakagawa. (2015). Neural Mechanisms of Muscle Cramp. Enero 20, 2019, de Research Gate Sitio web: https://www.researchgate.net/publication/299960193

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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